银屑病是一种慢性自身免疫性皮肤病，是因为机体免疫系统失调导致的。银屑病的发病机制和诱因比较复杂，涉及到遗传、免疫、环境等多方面因素。
在银屑病的病理过程中，免疫细胞在其中扮演着关键的角色。在银屑病患者的皮肤病斑处，存在一系列与免疫细胞相关的病理改变。这些免疫细胞包括：T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞、树突细胞等。
首先，T淋巴细胞是银屑病发病过程中最主要的免疫细胞之一。在银屑病的病变皮肤区域，T淋巴细胞数量显著增加。这些T淋巴细胞大多数是CD4+型细胞，即Th1和Th17。它们会分泌多种介质，如肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素-γ（IFN-γ）、IL-17等，导致局部炎症反应和角质细胞分裂。
其次，B淋巴细胞也在银屑病发病中扮演着一定的角色。B细胞可以刺激T细胞的活化和分化，而在T细胞活化后，又能刺激更多的B细胞参与反应。银屑病斑上的皮损中，被激活的B淋巴细胞会分泌多种自身抗体，如自身红癣团成员-1-8（SP1-8）等，加剧免疫反应，促进了银屑病的发展。
最后，树突细胞、单核细胞等是银屑病发病中的其他免疫细胞。它们主要发挥的作用包括促进局部炎症的发生或者协调身体的免疫应答等。
总之，银屑病相关免疫细胞有：CD4+T细胞（Th1、Th17）、B细胞、树突细胞、单核细胞等。这些免疫细胞的异常活化和分化，是导致银屑病发生的重要原因之一。在临床上，我们可以根据不同免疫细胞介导的炎症反应，开展个体化的银屑病治疗方案。
